J Allergy Clin Immunol：柴油机尾气颗粒物只能促进鼻息肉形成

自20世纪60年代以来，全球关节炎传染病的存活率明显增加。该增长与环境主因有关，如空气二氧化碳、空气当中的过敏原、雾气和不同的突变背景，其当中空气污染对生物保健的主因已视作主要的全球环境关键问题。薄膜物（PM）是空气二氧化碳的主要成分，是全球可归因于传染病负担的第9个不确定性主因，在东亚是第4个不确定性主因。之前的报告已证明来自城市交通和工业文艺活动的铁路车辆尾气薄膜（DEP）对小城市PM8的杰出贡献相当大。DEP受伤害与呼吸道传染病的变差有关，众所周知城市交通污染严重的大小城市。

通用电气公司尾气薄膜（DEP）与关节炎呼吸道传染病的大行其道和变差有关，包括关节炎楔炎和关节炎哮喘。然而，DEP抑止的推动上呼吸道传染病的机理必需及其临床意义仍不似乎。 未来会，有研究人员透过生物衍生的表皮蛋白和豚鼠楔息肉（NP）模实地调查了DEP受伤害导致楔息肉的组态。

他们展开了基因序列集富集和加权基因序列共表达网络分析，审核了蛋白毒性、表皮-间质再生（EMT）；也和楔息肉可能。他们还常用来自正常或CRS病患者的表皮蛋白分别展开NPs触及或不触及处理过程，从而确定DEP对EMT的主因。BALB/c豚鼠通过楔受伤害的系统或咽灌注充分利用楔DEP受伤害，分别有或没有屋尘螨（HDM）处理过程，然后展开ZEB2 shRNA处理过程。

数据挖掘分析显示，DEP受伤害触发了心包表皮蛋白（AECs）的EMT特点。同样，受伤害于DEP的生物咽表皮蛋白（hNECs）也表现显现出了EMT特点，但依赖于ZEB2的表达。与来自样本和楔息肉病患者的蛋白相比，来自慢性楔炎（CRS）病患者的hNEC在DEP处理过程后呈现显现出更突显现出的EMT特点。另外，共同受伤害在DEP和HDM下会协同增加NP的总数、表皮的损伤和ZEB2的表达。最重要的是，ZEB2的抑制阻挠了DEP抑止的EMT，缓解了豚鼠NP的构成。

DEP通过ZEB2推动EMT

综上所述，DEP推动了NP的构成，且意味著是通过推动ZEB2抑止的EMT来充分利用的。因而，ZEB2意味著是DEP抑止的表皮损伤和相关心包传染病（包括NPs）的治疗靶点。

完整显现出处：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021