Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默症用药僵局

阿尔茨海默病（Alzheimer‘s disease）加剧神经生还，随着时间推移，脑部急剧衰退，细胞破坏加剧能力也衰退、性格偏离以及日常举办活动的问题。发现者辨认出，β-淀粉样细胞的异常沉积是最有可能加剧阿尔茨海默病的状况。虽然细胞质通常负责重要的细胞过程，但当人患病有阿尔茨海默病时，这些细胞质变成“流氓”，形成团块并杀死健康的神经。2017年，加拿大阿尔伯塔国立大学神经学家Jack Jhamandas讲师辨认出了一种名为“AC253”的化合物可以中的和β-淀粉样细胞的毒性，缓解患病阿尔茨海默病大鼠的认知缺陷，并提出异议胰淀素受体是外科手术阿尔茨海默病的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas讲师又掀开了一个与阿尔茨海默病有关的新谜题，使我们离治愈这种疾病又近了一步。刊出于《Scientific Reports》杂志上的新学术研究中的，Jhamandas和他的团队辨认出通过倒数五周每天给阿尔茨海默病大鼠注射两种短肽，可以显著缓解大鼠的能力也。这种法则还减少脑部因阿尔茨海默病引起的沾染物理变化。“在接受药品的大鼠中的，我们辨认出淀粉样细胞斑块释放出来较少，神经炎病减少。” Jhamandas想到，“这十分像是且令人兴奋，因为它向我们表明，新法则不仅让大鼠的能力也得到缓解，而且阿尔茨海默病的脑病理学迹象也得到了极大的缓解。这对我们来说有点意外。”原本学术研究为了将虽然AC253可以避免β-淀粉样细胞的释放出来，但它并不能最大限度驶向脑部，并且在肝脏中的很快被代谢。因此，使用AC253的外科手术必须大量化合物才必要（这是不切实际的），并且增加了各部位对外科手术产生病原体的可能。将AC253从可注射药品升华为氰化物，或许可以解决代谢问题并提高，但AC253过于繁复，很难混合物必要的口服药品。2017年，Jack Jhamandas和他的团队在测试抑制淀粉样细胞的法则Jhamandas的解决办法是将AC253切成短肽，想到它前提可以阻断β-淀粉样细胞的释放出来。Jhamandas的学术研究小组通过对携带阿尔茨海默病的遗传工程大鼠进行一系列测试，辨认出了两个不长的AC253片段，它们某种程度具有预防和修复功能。药品刚刚整合中的随着短肽的辨认出，Jhamandas和他的团队（包括著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机三维和计算机系统技术来整合一种核酸药品——类似外科手术心血管或胆的药品。Jhamandas解释说，核酸药品更加适合外科手术，而且对于化工公司而言，它们制造痛快更加高昂。此外，口服可以容易通过肝脏驶向脑部。虽然Jhamandas对他的药品偏离阿尔茨海默病外科手术模式的潜力在手坦率态度，但这是长达15到20年的文书工作积累。他好比道：“就像盖房子一样，必须边上边上砖头复合痛快，最后才有了房子。”阿尔茨海默病领域的药品整合“僵局”，临床试验阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地想要，Jhamandas的药品能够早日研发成功，为更加多阿尔茨海默病患病者带来基督教。类似出处:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.